| 研究課題/領域番号 |
16K11318
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
忍足 俊幸 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任教授 (40546769)
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| 研究協力者 |
グゼル ビクボバ
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 神経保護 / 視神経再生 / 視神経挫滅モデル / 点眼 / 神経保護合剤 / 合剤 / 再生 / 再生医学 |
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| 研究成果の概要 |
神経保護合剤の点眼によるin vivoの損傷モデル動物での神経保護・再生促進効果を検討するため、視神経挫滅モデルを用いて検討した。用いた神経保護剤はciticoline, TUDCA, NT-4, citicoline+TUDCA(doublet-1), TUDCA+NT-4(doublet-2), citicoline+TUDCA+NT-4(triplet)である。挫滅後２週間で残存神経細胞・神経線維数、再生距離を計測した。点眼は１日２回とした。NT-4を除いた全ての群で有意に残存神経細胞・線維数が増加した。tripletは単剤に比べ有意に残存細胞・線維数が増加し、再生距離も有意に増加した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
緑内障の神経保護剤として期待されたメマンチンが臨床試験でfailして以来、どの網膜・視神経疾患にも有用な神経保護治療薬が登場してこない状態が続いているが、１つの理由としては、神経細胞死のメカニズムが複雑なため単剤による神経保護剤の治療では限界があることが挙げられる。本研究により、急性疾患のモデルである挫滅モデルで神経保護合剤点眼によって効果が得られる治療が開発される可能性が示された。点眼であれば慢性疾患であっても継続使用が可能であり、慢性の難治性疾患も含めた網膜・視神経疾患の管理において治療戦略の１つとして本研究の治療戦略が臨床応用されることが期待できる。
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