| 研究課題/領域番号 |
16K11440
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 広島大学 (2017-2018)
岡山大学 (2016) |
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研究代表者 |
寺山 隆司 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (60333689)
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| 研究協力者 |
丸濱 功太郎
田畑 光康
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 痛覚異常 / 神経損傷 / 収斂投射 / ミクログリア / アストロサイト / ニューロン / 脊髄 / 三叉神経知覚核群 / アストログリア / アデノシン / 中枢神経系 / 脳・神経 / 細胞・組織 / 歯学 / シグナル伝達 / 疼痛 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では末梢神経損傷によって起こる痛覚異常に中枢神経系でのニューロンの興奮性の変化やグリア細胞の活性化がどのように関与しているのかを検討するとともに薬剤投与の効果を検討した。その結果、末梢神経損傷後に起こる中枢2次ニューロンの興奮性の変化に2次ニューロン周囲のグリア細胞の活性化が関与していること、神経損傷後に侵害情報伝達の様式に変化が認められることなどが明らかとなった。さらにアデノシンA3アゴニストの全身投与が神経損傷後の痛覚異常の程度を減少させること、その効果は中枢投射部位におけるミクログリアの活性化および異常な収斂投射を抑制することによることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在の疼痛治療はニューロンの興奮性を抑制する一時的な対症療法が基本となっているが、ニューロンとグリア細胞の相互作用が明らかになったことで神経障害性疼痛の効果的な治療法につながる新しい概念を提供する可能性がある。病的疼痛のコントロールは歯科領域だけでなく普遍的な医療上の大問題である。本研究は新しい視点からこれにチャレンジして、解決方法や新たな治療法への糸口を開くものであり、これからの基礎研究だけでなく臨床応用を含めた広い波及効果が期待できる。
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