| 研究課題/領域番号 |
16K11453
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
山中 淳之 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 准教授 (80343367)
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| 研究分担者 |
中富 満城 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (10571771)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 歯の発生 / 上皮 / 形態形成 / ミオシン / 器官培養 / コンディショナルKO / 非筋ミオシンII / アクトミオシン細胞骨格 / コンディショナルKOマウス / アクチン / 歯 / 発生 / KOマウス / ミオシンII / 歯学 / 幹細胞 / 細胞骨格 |
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| 研究成果の概要 |
歯の形態形成過程における、細胞の挙動に関しては不明な点が多い。本研究の目的は、歯の発生初期における非筋ミオシンIIの働きを介した歯胚上皮の細胞の挙動を明らかにすることである。そこで、マウスの切歯歯胚におけるミオシンIIの局在を調べたところ、初期シグナリングセンターやエナメル結節周辺の歯胚上皮で強い収縮力を発揮していることが分かった。また、上皮特異的にミオシンIIの機能を阻害すると、歯胚上皮の間葉中への陥入やその後の形態形成が進行しないことが分かった。さらに、歯胚上皮の基底層、基底上層の分化や、細胞分裂の基底層への局在にミオシンIIの働きが必要であることが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯の形成不全の要因の一つは、遺伝子の変異による歯胚の形態形成初期の異常もしくは停止である。しかし、原因となる遺伝子により、歯胚を構成する細胞がどのような挙動を示し、歯の形態形成が進行するのかはほとんど分かっていない。本研究は、非筋ミオシンIIがもたらす歯胚上皮の収縮や再配置を介した歯の形態形成の制御機構を明らかにした。今後、さらに非筋ミオシンIIの機能亢進を制御する上流のシグナルが明らかになれば、歯の形成不全のメカニズム解明への大きな一歩となる。
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