| 研究課題/領域番号 |
16K11461
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 東京歯科大学 |
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研究代表者 |
国分 栄仁 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (70453785)
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| 研究分担者 |
石原 和幸 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (00212910)
菊池 有一郎 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (30410418)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Treponema denticola / 細胞侵入 / サイトカイン / 歯周病 / 免疫応答 / 口腔粘膜細胞 / TLR2 / dentilisin / 主要膜タンパク / 口腔粘膜上皮細胞 / 口腔細菌 / 細菌 / 歯学 / 微生物 |
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| 研究成果の概要 |
Treponema denticolaの病原性を明らかにするため、病原性遺伝子欠損株を用い感染による細胞の動態変化を解析した。dentilisinはTLR2認識パターンを変調させ防御反応から回避する可能性を認めた。表層プロテアーゼは細胞侵入により細胞の運動能を低下させ、ストレス応答の遅延を引き起こすと考えられた。本菌の感染は上皮細胞への侵入とともにその応答を変化させて病原性を示すことが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によりT. denticolaの病原性因子による口腔粘膜上皮組織への感染および細胞侵入のメカニズムが明らかになる。本菌の病原性の解明および宿主免疫に対する回避機構は、慢性歯周病疾患の機序の解明や口腔内細菌の侵入予防への応用の糸口となる。さらに本菌の構成成分であるMspは、梅毒の病原体であるTreponema pallidamとの遺伝学的に相同分子があることが知られているため、本研究の成果は、歯周病の病原性に限局されず、Treponema属全体の病原性メカニズムの解析につながり、梅毒あるいはDigital dermatitis等のTreponema感染症の治療に繋がる。
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