研究課題/領域番号 |
16K11478
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
武 洲 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (10420598)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 歯周病 / ミクログリア / アルツハイマー病 / アルツハイマー型認知症 |
研究成果の概要 |
本研究は、歯周病菌Porphyromonas gingivalis(Pg)成分PgLPSを全身投与した野生型中年マウス学習記憶脳低下、ミクログリアの依存性脳炎症並びに海馬ニューロン内アミロイドAbeta蓄積というアルツハイマー病(AD)様病態が誘発されること(Cat)B欠損した中年マウスではAD病態は生じないことからCatBが誘発されるAD様病態の原因酵素となることを明らかにした。PgLPS全身投与した野生型マウスの脾臓に認められた樹状細胞ならびにTh17細胞の有意な増加に伴う脾臓肥大はCatSを欠損したマウスに認められれないことからCatSが炎症増幅の原因酵素となる可能性も示した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は口腔ケアの認知症予防における重要性を広く発信するに加え、CatBならびにCatSの特異的阻害剤は認知症の発症ならびに進行を阻む可能性が示され、今後の展開が期待される。
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