| 研究課題/領域番号 |
16K11551
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 (2018)
広島大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
鈴木 茂樹 東北大学, 大学病院, 講師 (30549762)
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| 研究分担者 |
柴 秀樹 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 教授 (60260668)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 歯髄細胞 / epigenetics / lncRNA / 口腔上皮 / 歯根膜細胞 / long non-coding RNA / DMP-1 / 分子生物学 / 長鎖非翻訳RNA / 歯髄 |
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| 研究成果の概要 |
歯髄細胞は高い細胞増殖能を有し、DMP-1遺伝子は硬組織形成時に歯髄細胞・象牙質芽細胞が発現する遺伝子である。これら細胞同様にDMP-1遺伝子座からの転写が活発に行われている口腔上皮細胞では、DMP-1 mRNAはスプライシングを受けることなくクロマチンに強局在をしていた。DMP-1発現抑制は細胞増殖を抑制し、さらにはChIP-array解析により、細胞増殖抑制因子CDKN1BがDMP-1の発現抑制によりepigeneticsに発現上昇する遺伝子として同定された。歯髄細胞からもDMP-1が検出されることから、unspDMP-1はepigeneticsに歯髄細胞機能を制御していると推定される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯髄細胞は高い増殖能・硬組織形成分化能を持つのみでなく、歯髄組織は良質な幹細胞の供給源である。本研究では歯髄・象牙質に高発現するDentain matrix protein-1 (DMP-1)遺伝子座から転写されるRNAがクロマチン動態制御を担うchromatin associated RNAであることを明らかにした報告である。この新規転写産物発現制御により歯髄組織から得られる細胞集団の増殖・分化等の細胞機能を制御すること、さらにはこの新規転写産物発現レベルを指標とした新たな細胞集団を分離することにより、将来的には再生ソースとしての歯髄組織のさらなる有用性開発に繋がると考えられる。
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