| 研究課題/領域番号 |
16K11580
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
補綴・理工系歯学
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| 研究機関 | 東北福祉大学 |
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研究代表者 |
土谷 昌広 東北福祉大学, 健康科学部, 教授 (60372322)
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| 研究分担者 |
神崎 展 東北大学, 医工学研究科, 准教授 (10272262)
渡邉 誠 東北福祉大学, その他, 教授 (80091768)
萩原 嘉廣 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (90436139)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 顎関節症 / 好中球 / IL1 / 糖代謝 / 筋衛星細胞 / IL-1 / 慢性筋痛 / 筋細胞融合 / 筋痛 |
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| 研究成果の概要 |
損傷後の骨格筋の再生において、炎症を含めて複雑な過程を経る。IL-1は主要な炎症性サイトカインであり、炎症のみならず多面的な影響を及ぼすことが報告されている。我々は骨格筋の再生過程におけるIL-1の役割について検討を行った。IL-1欠損マウスでは筋再生過程の遅延が認められ、IL-6などの発現低下や、局所への免疫細胞の浸潤、筋衛星細胞の活性化などの遅延を特徴として確認した。また、インフラマゾームを介したIL-1βの発現が筋痛発症を誘導することについても明らかとした。以上の結果から、IL-1が筋再生において非常に重要な役割を果たす一方で、筋痛の発症因子ともなることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
顎関節症に伴う慢性筋痛の多くは筋・筋膜性疼痛疾患(MPS)と同様の症状を含み，異常な線維性構造（索状硬結）の存在と遷延化した炎症性サイトカイン産生を特徴とする．しかしながら，その発症メカニズムは不明であり，治療法も確立されていない．
運動後の筋組織ではIL1βの発現上昇と細胞融合の活性化が報告されている．本研究ではその現象に着目し，運動後に浸潤する炎症性細胞がIL-1βを介して筋痛を誘導することを明らかとした．IL-1は主要な炎症性サイトカインとしての働きが知られる一方で、そのメカニズムについては不明な点が多いが、我々の結果はIL-1の新規性のある働きを示すものである．
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