| 研究課題/領域番号 |
16K11707
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
前畑 洋次郎 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 特任講師 (80410009)
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| 研究分担者 |
畑 隆一郎 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 特任教授 (10014276)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 口腔癌 / CXCL14/BRAK / 癌幹細胞 / CXCL14/BRAk / 口腔癌細胞 / 分子標的治療薬 / CXCL14 (BRAK) / EGF受容体 / 細胞・組織、歯学 / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
口腔癌における脂肪酸アセトゲニンによるBRAKの発現促進作用の解明を目的としたが， BRAK発現促進作用に有意差が認められず，より効率的なBRAK発現制御機構の解明と促進物質の検索に研究計画を変更した。そこで，口腔癌細胞 (HSC-3), 作成したBRAK強制発現細胞，BRAKノックアウト細胞を用い癌幹細胞因子の発現への影響を検討した。その結果，BRAK強制発現により癌幹細胞因子の発現低下に伴い腫瘍増殖が抑制された。この実験結果から，BRAKは癌幹細胞因子の発現制御を介して腫瘍進展を制御している可能性が示された。今後はより詳細な機序の解明と，癌幹細胞におけるBRAK発現促進物質の検索を進める。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトの癌組織中には，自己複製能，多分化能および無制限な増殖能を併せ持つ癌幹細胞が存在することが報告されている。また，癌幹細胞は癌の再発, 転移および薬剤耐性の獲得に関与する事が知られている。口腔癌においても，癌幹細胞マーカー（CD44V）陽性の口腔癌幹細胞の存在が報告されている。本研究結果から，口腔癌において，発癌，癌細胞増殖および転移を抑制する多段階癌抑制因子であるCXCL14/BRAKの発現上昇により，CD44Vおよび幹細胞因子NANOG，KLF4の発現が抑制されることが示された。口腔癌におけるBRAKの発現を上昇させる分子の検索は，口腔癌の分子標的治療に有用であると考えられる。
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