研究課題/領域番号 |
16K11723
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
|
研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
新谷 智章 広島大学, 病院(歯), 助教 (90403518)
|
研究分担者 |
岡本 哲治 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 教授 (00169153)
林堂 安貴 広島大学, 病院(歯), 講師 (70243251)
|
研究協力者 |
笛吹 恵美子
|
研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
|
キーワード | HBp17/FGFBP-1 / ビタミンD3 / 活性化ビタミンD / MicroRNA / 口腔癌治療 / ビタミンD / 血管新生 / FGF / heparin binding protein |
研究成果の概要 |
本研究では、扁平上皮癌細胞に対するビタミンD3とその誘導体であるED-71の抗腫瘍効果を検討した。 ビタミンD3およびED-71はNA、UEおよびA431細胞の細胞増殖を抑制した。 次に、A431細胞をマウスに移植し、ED-71に経口投与した。その結果、ED-71投与群の腫瘍増殖は有意に抑制された。ED-71は口腔扁平上皮癌細胞に対して増殖抑制を示し、血管新生抑制を介して抗腫瘍活性を示した。
|
研究成果の学術的意義や社会的意義 |
1α,25(OH)2D3の異性体であるED-71は現在、商品名エディロールとして骨粗鬆症の治療薬として使用されている。我々は、ED-71が、転写因子NF-κBシグナル伝達経路を抑制することにより,SCC/OSCC細胞のHBp17/FGFBP 発現が抑制されることを明らかにした。ED-71は口腔扁平上皮癌細胞に対して増殖抑制効果を示し、さらに血管新生抑制を介して抗腫瘍活性を示すことが明らかとなり、ED-71を用いた口腔扁平上皮癌治療の有用性が考えられた。
|