| 研究課題/領域番号 |
16K11776
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (60295087)
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| 研究分担者 |
福永 智広 東北大学, 大学病院, 講師 (70362994)
木村 桂介 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (70712909)
石田 匡彦 東北大学, 大学病院, 助教 (80770891)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 矯正歯科 / 歯学 / 細胞・組織 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
ITAMをもつアダプター分子FcRγやDAP12の遺伝子二重欠損マウスは破骨細胞の分化障害を示すことから、ITAMが破骨細胞の分化に必須であることが報告された。一方、細胞増殖のシグナル伝達に関わる機能分子としてITAMを有するSTAMが同定されている。現在までに野生型マウスから作成した破骨細胞前駆細胞にレトロウィルスベクターを使用してSTAM1分子を過剰発現して破骨細胞形成を行ったところ、過剰発現したほうが破骨細胞形成が促進された。一方、破骨細胞前駆細胞にshRNAを使用してSTAM1をノックダウンして破骨細胞形成を行ったところ破骨細胞形成は抑制された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
破骨細胞形成には、カルシウムシグナリングが必須と言われ、ITAMを有するDAP12またはFcRγを介してのシグナル伝達が重要であることが報告されているが、DAP12およびFcRγ二重遺伝子欠損マウスにおいても完全に破骨細胞形成が抑制されなかったことから新規のカルシウムシグナル伝達の経路があることが示唆されている。本研究では、STAMが破骨細胞形成に重要な働きをしていることがわかった。本研究は、破骨細胞形成のメカニズムの解明には必須の研究であり、骨吸収を伴う疾患の治療や予防および矯正学的歯の移動の制御につながると考えている。
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