| 研究課題/領域番号 |
16K11833
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
稲垣 裕司 徳島大学, 病院, 講師 (50380019)
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| 研究協力者 |
寺町 順平
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 歯周病 / 骨カップリング / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / ephrin / Eph / Ephrin / 歯周炎モデルラット / LPS / Eph受容体 |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞と骨芽細胞にLPS、IL-6、TNF-αを添加してephrinA2、EphA2、S1P1、SPHK1のタンパク質発現を調べた結果、破骨細胞ではLPS、IL-6、TNF-αによってephrinA2、EphA2、S1P1、SPHK1の発現が上昇した。 また骨芽細胞ではLPSによってEphB4の発現が低下した。
次に破骨細胞と骨芽細胞の骨カップリングファクター発現に影響を与える物質を探索した結果、漢方製剤のカンロインが、EphA2、EphrinB2、Sema4D、SPHK1の発現を抑制した。さらに歯周炎モデルラットを用いてその歯槽骨吸収に対する効果を検討したところ、骨吸収を有意に抑制した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、歯周病における歯槽骨破壊が骨カップリング機構の破綻によるものであることを示すために、歯周病原因子が骨カップリングファクターの発現に対してどのような影響を与えるか検討したものである。本研究の結果、歯周病原因子が破骨細胞や骨芽細胞の骨カップリングファクターの発現に対して影響を与えることが明らかになり、骨カップリング機構が歯周治療の新たな標的となり得ることを示すことができた。また破骨細胞の分化を抑制し、骨カップリングファクターの発現に対して影響を与える物質を見出し、歯周薬物治療の新たなシーズを提供することができた。
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