| 研究課題/領域番号 |
16K14925
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
松村 成暢 京都大学, 農学研究科, 助教 (70467413)
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| 研究協力者 |
Montminy Marc Salk Institute, Professor
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 高脂肪食 / 転写因子 / 生理学 / 病理学 / 栄養学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではCREB co-activatorであるCRTC1を欠損するマウスにおいてみられる糖尿病発症機構の解明に取り組んだ。CRTC1欠損マウスに高脂肪食を与えると非常に短期間で重度の高血糖が観察され、インシュリン抵抗性が惹起された。さらに顕著な脂肪肝、内臓脂肪の萎縮、脂肪組織の炎症が観察された。野生型マウスの脂肪組織を欠損マウスに移植するとCRTC1欠損マウスの糖尿病が改善された。以上の結果より高脂肪食は脂肪組織におけるCRTC1を活性化し、脂肪組織での炎症を抑制していることが明らかとなった。さらにCRTC1は血糖の維持に重要な遺伝子を調節していることが示唆された。
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