| 研究課題/領域番号 |
16K15118
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
松永 司 金沢大学, 薬学系, 教授 (60192340)
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| 研究分担者 |
若杉 光生 金沢大学, 薬学系, 准教授 (80345595)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ヌクレオチド除去修復 / 紫外線 / DNA損傷 / 色素性乾皮症 / 遺伝子 / 遺伝学 / 癌 / 薬学 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、哺乳類細胞における紫外線誘発DNA 損傷に対する修復機構として、ヌクレオチド除去修復以外の反応が存在する可能性を見出し、本研究ではその反応メカニズムを詳細に解析した。その結果、この反応にはヌクレオチド除去修復の初期過程で働く損傷認識因子XPCが必須であり、別の損傷認識因子であるDDBは必要ないことがわかった。一方、DDBが正常に存在する場合は、プロテアソーム活性もこの反応に必要であるが、DDB2ノックダウン下では必要ないことから、DNA損傷がDDBによって認識されたときはCul4-DDB1 E3リガーゼによるユビキチン化と分解反応が必要と推測された。
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