| 研究課題/領域番号 |
16K15795
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
川島 伸之 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (60272605)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | dental pulp cell / micro RNA / miR-21 / NFkB signaling / inflammation / LPS / signaling cascade / differentiation / マイクロRNA / miR21 / 歯髄炎 / 炎症性サイトカイン / 炎症制御 / 分化誘導 / NFkBシグナル / ERKシグナル / 歯髄幹細胞 / 炎症性メディエーター / マクロファージ / NFkB / 炎症 / 組織再生 |
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| 研究成果の概要 |
ラット歯髄組織に誘発した炎症により発現が増加したマイクロRNAの中からmiR-21に着目し、歯髄炎におけるmiR-21の機能について検討を行った。lipopolysaccharides刺激によりヒト歯髄細胞においてmiR-21発現は亢進するが、TNF receptor-associated factor 6、programmed cell death 4発現抑制を介してmiR-21はNFkBシグナルを抑制する一方、miR-21はオステオポンティン発現を亢進した。miR-21が歯髄炎において炎症を制御し、硬組織再生を誘導する調整因子として機能している可能性が示唆された。
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