| 研究課題/領域番号 |
16K15847
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
歯周治療系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 昭和大学 |
|---|
研究代表者 |
山本 松男 昭和大学, 歯学部, 教授 (50332896)
|
|---|
| 研究分担者 |
板部 洋之 昭和大学, 薬学部, 教授 (30203079)
小出 容子 昭和大学, 歯学部, 助教 (40407466)
美島 健二 昭和大学, 歯学部, 教授 (50275343)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | 歯肉溝滲出液 / 細胞外トラップ / 質量分析 / 好中球 / LPS / NETs / NETosis / シトルリン化 / 歯周病 / 歯肉溝浸出液 / 好中球細胞外トラップ / サイトカイン / 炎症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
歯肉溝で口腔細菌の侵入を防ぐ為、好中球は貪食だけではなく、細胞外トラップにより侵入を阻止していると考えられている。しかし歯肉溝におけるNETosisの制御機構について不明な点が多い。歯肉溝浸出液中のタンパク質成分をSDS-PAGE法、質量分析法などにより解析したところ、NETosisの誘導分子として知られているラクトフェリン、セロトランスフェリン、S100A8,9、IL-1β、補体等が検出された。一方で、細菌LPSでin vitro系において好中球及び好中球様細胞を刺激すると、NETosisが誘導された。歯肉溝において細菌因子による刺激で好中球にNETosisが生じている可能性が示唆された。
|
