| 研究課題/領域番号 |
16K18391
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
辻村 啓太 名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教 (60588474)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | MeCP2 / レット症候群 / 発達障害 / miRNA / 軸索形成 / microRNA / 突起伸長 / 極性 / 精神疾患 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、研究代表者がこれまでに明らかにした発達障害であるレット症候群の原因遺伝子産物MeCP2の新しい作用に基づいて実施した。培養神経細胞やマウスを用いた実験により、MeCP2が機能性小分子RNAを介して軸索形成を促進することを明らかにした。また、特定したMeCP2の下流分子の機能を操作することでレット症候群モデルマウスの表現型を改善できることを見出した。これらの研究成果は、発達障害の病態メカニズムと新しい治療戦略を提示する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により、発達障害の原因因子が軸索形成を制御する分子基盤が明らかになった。これらは軸索形成の新たな分子基盤を提示した成果であり、学術的に重要な成果である。また、医学的にも発達障害の病態メカニズムの一端を解明した重要な成果であり、これらの病態機序に基づいた新規の治療法開発につながることが期待される。
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