| 研究課題/領域番号 |
16K18516
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
坂本 泰久 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (20613392)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | エンドサイトーシス / ユビキチン化 / 膜カーブ / 細胞膜カーブ / Membrane curvature / 膜変形 / 細胞内シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的はユビキチン化を介して積荷分子のエンドサイトーシスを制御するE3ユビキチン化酵素Nedd4Lの活性化機構の解明である。その鍵となるエンドサイトーシス小胞の役割とアダプター分子ARRDC1の関与を調べた。まず、ARRDC1が細胞膜のリン脂質に結合することを示し、そのリン脂質特異性、リン脂質結合領域を規定した。これらの情報を元に、試験管内でNedd4Lの活性化モデルを再構築した。その結果、Nedd4Lが基質分子をユビキチン化する際に、ARRDC1とエンドサイトーシス小胞に結合して活性化することを明らかにした。
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