• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

大腸におけるmicroRNA機能異常を介した炎症性発癌の病態解明と制御法開発

研究課題

研究課題/領域番号 16K19329
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 消化器内科学
研究機関東京大学

研究代表者

吉川 剛史  東京大学, 医学部附属病院, 特任臨床医 (40631685)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワードmicroRNA / 炎症発癌 / 炎症性発癌 / 発癌 / 慢性炎症 / 炎症続発性腫瘍
研究成果の概要

慢性炎症に続発する腫瘍形成におけるmicroRNAの意義を検討した。Dicerの発現が半分程度に落ちると易発癌性を呈するが、これはDicer蛋白の量をテトラサイクリンで調節できる系で検討したところ、CEB/P経路のかく乱が原因となっていることが示唆された。マウスの腸管炎症組織での検討で、microRNAの機能に関わるAPOBEC3蛋白の減少が確認され、これによるmicroRNA機能低下をROCK阻害剤でリバースすることで、炎症続発性腫瘍を抑制できることを示した。

研究成果の学術的意義や社会的意義

慢性炎症に続発する腫瘍は様々な臓器組織で見られるので、この制御は重要な課題である。炎症によってmicroRNA機能が減弱することが腫瘍形成に大きくかかわっていることが示唆されていたが、そのメカニズムとしてCEB/P経路が重要であることを見出した。また、microRNA機能を増強する作用を持つROCK阻害剤を用いると、慢性炎症に続発する腫瘍形成を抑制することが出来ることを見出し、今後の炎症続発性腫瘍の予防法として有用であることが示唆された。

報告書

(4件)
  • 2018 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2017 実施状況報告書
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2017

すべて 雑誌論文 (1件) (うち国際共著 1件、 査読あり 1件、 オープンアクセス 1件、 謝辞記載あり 1件)

  • [雑誌論文] Repression of miRNA function mediates inflammation-associated colon tumorigenesis.2017

    • 著者名/発表者名
      Yoshikawa T., J. F. Wu, M. Otsuka, T. Kishikawa, N. Suzuki, A. Takata, M. Ohno, R. Ishibashi, M. Yamagami, R. Nakagawa, N. Kato, M. Miyazawa, J. Han, and K. Koike
    • 雑誌名

      Gastroenterology

      巻: 152 号: 3 ページ: 631-643

    • DOI

      10.1053/j.gastro.2016.10.043

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書 2016 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著 / 謝辞記載あり

URL: 

公開日: 2016-04-21   更新日: 2020-03-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi