| 研究課題/領域番号 |
16K19546
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
川野 義長 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (80571463)
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| 研究協力者 |
伊藤 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40252457)
中江 淳 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (00344573)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | インスリン抵抗性 / 腸管免疫 / 肥満 / 糖尿病 / マクロファージ / 樹状細胞 / T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
食事や腸内細菌と密接に関わる、腸管免疫特に腸管樹状細胞や腸管CD4+T細胞に着目して、新規の糖・エネルギー代謝制御メカニズムを検討した。腸管樹状細胞Nlrp10と腸管T細胞Foxoの機能解析を行うため、樹状細胞特異的Nlrp10欠損マウスとCD4細胞特異的Foxo1Foxo3遺伝子改変マウスを作製し代謝表現型を解析した。樹状細胞特異的Nlrp10欠損マウスは、高脂肪食負荷に伴い耐糖能が悪化し、CD4細胞特異的Foxo1Foxo3遺伝子改変マウスは高脂肪食負荷に伴い耐糖能が改善した。今後、樹状細胞Nlrp10およびCD4+T細胞Foxoの標的遺伝子およびその制御メカニズムの検討を続ける。
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