| 研究課題/領域番号 |
16K19980
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
大谷 真二 岡山大学, 大学病院, 助教 (10770779)
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| 研究協力者 |
橋本 好平
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肺移植 / SPRED2 / 虚血再灌流障害 / MAPK/ERK経路 / マウス / MAPK / 移植・再生医療 |
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| 研究成果の概要 |
マウスの肺移植モデルを用いて，シグナル伝達(Mitogen-activated protein kinases: MAPK系)に着目し，それを抑制する遺伝子（Sprouty-related EVH1-domain-containing protein :SPRED 2)のないマウスを用いた実験系において移植肺に起こりうる障害（急性虚血再灌流傷害）の影響を調べた。その結果、レシピエントにおけるMAPK経路の活性化も単独因子として肺の虚血再灌流障害に寄与する可能性や、逆にMAPK経路が抑制される前治療が虚血再灌流障害を改善する可能性も考慮された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により虚血再灌流障害のメカニズムを解明してそれを抑制することが出来れば，実臨床における肺移植成績を向上させることができ，大変有益であると考える．
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