| 研究課題/領域番号 |
16K20605
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
三次 翔 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (00636920)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | アクチビン / 破骨細胞 / 顎関節 / ATDC5 / 軟骨細胞 / 歯学 / シグナル伝達 / 細胞・組織 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
IL-17による炎症性関節破壊に対する修飾作用の検証に先行して、アクチビン単独刺激が破骨細胞分化に及ぼす影響について検討した。
RANKLにより誘導される破骨細胞分化やアクチンリング形成、および骨吸収活性はアクチビン添加により有意に亢進した。また、破骨細胞分化マーカーであるcathepsin K、OC-STAMP、MMP9遺伝子の発現誘導もアクチビンの添加により亢進した。この分子メカニズムとして、アクチビンが破骨細胞前駆細胞内のsmad2/3とc-fosの相互作用を介して、破骨細胞破骨細胞分化のマスター転写因子であるNFATc1の発現を亢進することを証明した。
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