| 研究課題/領域番号 |
16K20609
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
小宮山 雄介 獨協医科大学, 医学部, 助教 (90586471)
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| 研究協力者 |
大庭 伸介
山川 晃
鄭 雄一
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | カップリングファクター / Ihh / 破骨細胞 / コンディショナルノックアウトマウス / 破骨細胞特異的ノックアウトマウス / Ihhノックアウトマウス / 歯学 / 骨代謝 / 破骨細胞－骨芽細胞カップリングファクター |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、破骨細胞への分化の最中に骨芽細胞分化に重要な役割を果たしているインディアンヘッジホッグが関与する可能性を見出した。分化した破骨細胞では分化以前の前駆細胞に比較してIhh発現量が増加することを明らかにした。RANK-CreとIhh-floxマウスにより破骨細胞特異的なコンディショナルノックアウトマウスを作製し、P0日齢の大腿骨での骨組織形成を観察したところ、コンディショナルノックアウトマウスでの骨組織の低形成が観察された。Ihhが破骨細胞から分泌され、骨芽細胞へのシグナル伝達を担うカップリングファクターとして機能している可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨組織維持機構の一端として骨リモデリング現象が起こることが知られており、骨芽細胞から破骨細胞へのシグナル伝達メカニズムについては解析が盛んに進められてきた。カップリングファクターとして様々な分子の存在が示唆されているが、破骨細胞から骨芽細胞へのシグナル伝達の方法は明らかにされていなかった。今回の発見では破骨細胞から始まる一連の骨リモデリングが開始されるメカニズムの一端を見出したに過ぎないが、より効率的な骨再生療法や骨粗鬆症の病態理解、および治療法開発に重要な知見となると考えている。
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