| 研究課題/領域番号 |
16K20895
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
有吉 健太郎 弘前大学, 被ばく医療総合研究所, 助教 (50462750)
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| 研究協力者 |
西倉 和子
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | RNA編集 / ゲノム不安定化 / DNA損傷 / ゲノム安定化 / ADAR1 / DNA二重鎖切断 / ゲノム不安定性 / DNA損傷修復 / 遺伝子 / ゲノム |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、RNA編集機能を持ったADAR1タンパク質が、ゲノム安定化にどのような形で関与しているのかを調べることで、RNA編集とDNA修復機構のクロストークした機能の解明を目指す事であった。研究成果としては、ADAR1タンパク質がDNA二重鎖切断部位に集積することが判明し、さらにADAR1発現抑制下では高い放射線感受性を示し、また、DNA損傷修復の遅延が生じることが判明した。これらのことから、ADAR1タンパク質はDNA損傷修復に関与する重要な因子であると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
DNA修復機構の破綻は細胞のがん化と密接な関連を持つことから、細胞がん化にADAR1の機能不全が影響している事が考えられ、得られた結果から、細胞のがん化とRNA 編集機構の接点、およびRNA編集機構によるがん抑制機構の発見への可能性が考えられる。
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