| 研究課題/領域番号 |
16K21037
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
食生活学
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| 研究機関 | 日本獣医生命科学大学 (2018-2019)
東京海洋大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
松田 寛子 日本獣医生命科学大学, 応用生命科学部, 講師 (80709733)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | トリプトファン / ナイアシン / ファイトケミカル / インスリンシグナル / mTOR / 老化 / ACMSD / 食品 / クルクミン / mTORシグナル / SIRT1 / NAD / ショウジョウバエ |
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| 研究成果の概要 |
本申請期間では、アミノ酸の一種である L－TrpからビタミンB群の一種であるナイアシン（NA）を生成するトリプトファン－ナイアシン（Trp-NAD）代謝の老化機構との関連性、および野菜や果物中に含まれる植物栄養素（ファイトケミカル）の影響の解明をした。
in vitroの検討により、老化調節機構に関わるホルモンや因子であるインスリンやmTORは、Trp-NAD代謝の主要酵素ACMSDの遺伝子発現には直接的な影響を与えないことがわかった。一方では、長寿遺伝子SIRT1とACMSDとは、体内での遺伝子発現挙動に類似した点があった。また、クルクミンを用いた検討においても同様の結果が得られた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
補酵素として我々の生命維持に貢献するナイアシン（NA）は、生体内でのニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）へ変換し長寿遺伝子SIRT1の活性化を介して、老化や癌などの老年疾患の予防効果をもつ。申請者は、NAD生合成量を減少させるトリプトファン－ナイアシン（Trp-NAD）代謝の主要酵素ACMSD活性は、老化に関わるmTORシグナルの因子により 直接的な影響を受けないことを示した。Trp-NAD代謝に関しては、未解明な点が多く、本研究成果により一部解明された。
今後、本研究を発展させることにより、Trp-NAD代謝を介した新たな老化調節機構が存在することが可能となる。
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