| 研究課題/領域番号 |
17013024
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 富山大学 (2006-2009)
東京大学 (2005) |
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研究代表者 |
高津 聖志 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (10107055)
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| 研究分担者 |
長井 良憲 富山大学, 医学薬学研究部, 准教授 (30431761)
刈米 アイ 富山大学, 医学薬学研究部, 助教 (50114450)
生谷 尚士 富山大学, 医学薬学研究部, 助教 (40513718)
田村 敏生 ハンセン病研究センター, 室長 (40291306)
本田 裕恵 富山県薬事研究所, 主任研究員 (10463134)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
53,500千円 (直接経費: 53,500千円)
2009年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2008年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2007年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2006年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2005年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
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| キーワード | Ag85B / Peptide-25 / Th1 / Th2 / 抗原提示細胞 / クロスプレゼンテーション / 抗腫瘍免疫増強 / IFN-γ / アジュバント活性 / 結核菌 / 癌 / 免疫学 / IFN--γ / アジュバント効果 / CD40-CD40L / 細胞障害活性 / Th1抗原ペプチド / I-A拘束性 / トランスジェニックマウス |
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| 研究概要 |
我々はヒト結核菌が分泌するAg85Bとその主要エピトープPeptide-25(P25)がマウスに強力なTh1応答を惹起し、TCRVβ11^+CD4^+T細胞の生成と増殖を促進する事を明らかにすると共に、P25 TCR-Tgマウスを作出した。(1)P25 TCR-Tg T 細胞はP25刺激によりサイトカインや副刺激の存在しない状態でTCRからのシグナルのみでTh1細胞へ選択的に分化できることを初めて証明した。(2)P25は免疫アジュバント活性を示し、腫瘍関連抗原と共免疫することにより抗腫瘍免疫を増強することを明らかにした。(3)P25 TCR CD4^+T細胞とP25によって活性化されたAPCは腫瘍抗原ペプチドを効率よくクロスプレゼンテーションし、CD8^+細胞傷害性T細胞の生成を増強すること、その際IFN-γやIFN-γにより発現が誘発されるp47 GTPaseが必須であることを示した。
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