| 研究課題/領域番号 |
17590619
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山地 裕 東京大学, 医学部附属病院, 助手 (40376455)
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| 研究分担者 |
金井 文彦 東京大学, 医学部附属病院, 客員助教授 (70334399)
小椋 啓司 東京大学, 医学部附属病院, 助手 (50376456)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2006年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2005年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 遺伝子 / 癌 / 蛋白質 / バイオテクノロジー / 発現抑制 / Runx3 / Ku70 / 転写調節 |
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| 研究概要 |
18年度実績
1.Runx3とKu70の結合の生理的意義の解明
Runx3とKu70の結合の生理的意義をさらに検討するために、Runxの結合配列を持つレポーター及びp21のレポーターを用いたレシフェラーゼ・アッセイ及びRunx3の下流遺伝子の発現解析でKu70/80のRunx3転写活性化能に及ぼす影響を調べたが、Ku70がRunx3の転写を活性化する傾向はあるものの、明らかな有意差は認めなかった。また細胞株に抗癌剤(ブレオマイシン)でDNA Double Strand Breakを誘導しEu70/80を活性化した状態でのRunx3の転写活性化能についてもレポーターアッセイを用いて検討したが、同様の傾向が認められた。一方で、Runx3と結合することによるKu70/80を介したDNA結合能及び修復能に及ぼす変化に関してGel Shift Assayを用いて解析中である。
2.Runx3活性制御機構の解析
我々が同定したRunx familyの新規転写活性化因子であるTAZ(Transciptional co-Activator with PDZ binding motif)が癌化に関係しているという仮定のもと、TAZによるRunx3の活性制御機構の解析を行なっている。
3.臨床検体の解析
慢性胃炎から胃粘膜萎縮、腸上皮化生を経て、胃発癌に至るという過程にRunx3がどの段階で関与しているのかを調べるため、各段階の臨床検体を用いて、免疫組織化学的検討を行なった。
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