| 研究課題/領域番号 |
17H01964
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
望月 和樹 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (80423838)
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| 研究分担者 |
三宅 邦夫 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (60550712)
三好 規之 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 准教授 (70438191)
針谷 夏代 山梨学院大学, 健康栄養学部, 准教授 (80732784)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2019年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2018年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2017年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | BRD4 / 中鎖脂肪酸 / 代謝遺伝子 / 消化吸収遺伝子 / 生活習慣予防 / サルコペニア予防 / ライフステージ / 疾患ステージ / 中鎖脂肪 / 胎生期低栄養 / 成人期 / サルコペニア / エピゲノム / エネルギー代謝 / 骨格筋 / 老齢現象 / トマトパウダー / エピジェネティックス / 代謝 / 低栄養モデル / 過栄養モデル / エピジェネティクス / ヒストンアセチル化 / 過栄養 / 低栄養 |
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| 研究成果の概要 |
中鎖脂肪酸は、ヒストンアセチル化を介し脂肪細胞におけるインスリン感受性遺伝子の発現を増大させることが明らかとなった。発育期では、インスリン作用不足の改善、消化吸収遺伝子の発現による成長遅延の回復を促すとともに、その後の生活習慣病リスクの低減することが明らかとなった。成人期では、肥満・インスリン抵抗性、合併症発症を抑制すること、老齢期において、低栄養関連疾患を回復させることが明らかとなった。上記より中鎖脂肪酸は、主に脂肪細胞におけるヒストンアセチル化修飾を増大させることによって様々な代謝臓器の機能を改善し、様々なライフステージにおいて、生活習慣病の発症進展を抑制しうることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の学術的意義は、中鎖脂肪酸が、ヒストンアセチル化修飾を介して代謝等の遺伝子の発現を増大させることを明らかにしたことである。社会的意義は、中鎖脂肪酸は、ライフステージ・疾患ステージで臓器機能の低下を回復し、多くの疾患を改善しうる点を示したことである。
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