| 研究課題/領域番号 |
17H04310
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
齋藤 琢 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (30456107)
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| 研究分担者 |
小林 寛 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20407951)
張 成虎 東京大学, 医学部附属病院, 特任臨床医 (80780551)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2019年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2018年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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| キーワード | 整形外科学 / 変形性関節症 / 関節最表層 / 骨軟骨代謝学 / 骨・軟骨代謝学 |
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| 研究成果の概要 |
関節軟骨細胞は層ごとに大きく形状が異なるが、軟骨の主要制御シグナルの活性も層によって大きく変わることが分かってきた。我々は層ごとの細胞の特色の違いを解析し、WNTシグナルやNotchシグナルを始め、数多くの細胞制御シグナルの活性が大きく異なることを見出し、WNTシグナル、ルブリシンタンパクによる最表層細胞の分化制御機構なども解明した。また最表層細胞が力学的ストレスを受容するメカニズムも解明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
変形性関節症は、関節軟骨の変性に始まり、周辺の骨の硬化性変化、滑膜の炎症性変化を伴って進行し、関節痛を引き起こして運動機能を著しく低下させる疾患である。その治療法には近年目立った進歩はなく、末期患者には人工関節置換術などの手術療法が選択されるものの、病態を制御しうるような本質的な治療法はいまだ存在しない。本研究の成果は関節軟骨がどのように制御されているか、その本質に迫るものであり、今後の治療薬開発の基盤となるものと考える。
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