| 研究課題/領域番号 |
17H04379
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
筑波 隆幸 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (30264055)
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| 研究分担者 |
坂井 詠子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (10176612)
岡元 邦彰 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (10311846)
門脇 知子 (筑波知子) 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (70336080)
西下 一久 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (20237697)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2019年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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| キーワード | Rab44 / 免疫系細胞 / Rabタンパク質 / 膜輸送 / 免疫細胞 |
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| 研究成果の概要 |
我々は独自の研究から、破骨細胞の分化過程で増大する遺伝子Rab44を発見した。本研究では、Rab44の機能を特に免疫系細胞について明らかにした。まず分子メカニズムとして、Rab44欠損はリソソームからのカルシウム流入を増大させる事を見出した。次に組織分布を調べると、Rab44は骨髄細胞に高レベルで発現し、他の組織では低いレベルで発現することが分かった。さらにRab44遺伝子欠損マウスを作製し、アナフィラキシー反応を惹起すると同マウスは野生型マウスに比べ、アナフィラキシー症状が半分程度減少することが分かった。これらの結果から、Rab44はアレルギー反応を調節することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々が作製したRab44欠損マウスを用いた結果では、Rab44はマスト細胞の脱顆粒とIgEを介したアナフィラキシーを調節することが明らかとなった。従って、Rab44を抑制すれば、アナフィラキシー反応、さらには種々のアレルギー反応が抑制される可能性が示唆される。Rab44は酵素分子であることから、Rab44の抑制薬を開発すれば、抗アレルギー薬として用いる可能性が考えられる。さらにRab44欠損マウスを持ちいた病態解析を今後行っていけば、Rab44の生体での役割が明らかにできる可能性がある。
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