| 研究課題/領域番号 |
17H06632
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
宇仁 暢大 東京大学, 医学部附属病院, 特任臨床医 (20802359)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨髄異形成症候群 |
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| 研究成果の概要 |
骨髄異形成症候群(MDS)における細胞老化の変化を調べるべく、MDSモデルマウスを用いて細胞老化関連遺伝子のmRNAレベルあるいはそれらのコードするタンパクレベルの上昇を確認した。また細胞老化が白血病発症促進に関わる機序の一つとして細胞老化関連の炎症サイトカイン分泌が関与している可能性を指摘した。細胞老化の主要な制御因子であるp16をノックアウトしたマウスと上記のMDSモデルマウスを掛け合わせることで、MDSの表現型がキャンセルされることも確認した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨髄異型性症候群(MDS)は高齢者の高頻度に認められる予後不良の造血器腫瘍であるのみならず、急性骨髄性白血病への高頻度の進展も知られているが、MDSに対する現行の治療には根治的治療は含まれず、根本的な解決を得たとは言い難い。MDSの病態を捉え、それに適した治療法を開発することは喫緊の課題と言って良く、本研究はその治療標的の一端として細胞老化に可能性があることを見出した。これを標的とした治療がMDSに如何なる影響を及ぼすかについては、引き続き研究が必要とされる。
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