| 研究課題/領域番号 |
17H06669
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 東京農工大学 |
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研究代表者 |
松田 研史郎 東京農工大学, (連合)農学研究科(研究院), 産学官連携研究員 (70642619)
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| 研究協力者 |
松田 浩珍
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アレルギー / 相対的低酸素 / TRPチャネル / アナフィラキシー / TRPA1 / アトピー性皮膚炎 / マスト細胞 / 酸素センシング / 酸素応答 |
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| 研究成果の概要 |
TRPA1、TRPM3、TRPM7チャネルがマスト細胞に顕著に発現しており、相対的低酸素刺激に対する特異的な感受性が認められた。特にTRPA1チャネル応答がマスト細胞の脱顆粒を誘導し、ヒスタミンやトリプターゼを放出することで直腸温度の低下や血管透過性の上昇などのアナフィラキシー症状を誘発した。60%以上、16時間以上からの相対的低酸素刺激によって病態は発現し、重症度は、酸素濃度及び高酸素曝露時間依存的に増加した。他方、TRPA1遺伝子欠損マウスやマスト細胞欠損マウスでは、病態の抑制が確認された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
相対的低酸素環境下におけるマスト細胞などの各種免疫細胞の酸素センシングを担うと考えられるTRPチャネルの機能を分子解析することで、酸素起因性アレルギーの新たな病態を明らかにし、医療及び獣医療において社会的問題化しているアレルギー疾患の新規視点に基づく治療法開発の基礎的知見の獲得を目指した。すなわち、生体が曝露される大気中酸素濃度の変化、即ち相対的低酸素環境が末梢組織に存在する様々な細胞群を活性化させ、それによって生じるあるいは修飾されるアレルギー病態の解明に繋がり、酸素起因性疾患を新たに定義することが可能となる。
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