| 研究課題/領域番号 |
17H06757
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
加納 史也 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (40801626)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / ミクログリア / エクソソーム / MCP-1 / Siglec / マクロファージ / 歯髄幹細胞 / Siglec-9 / 帯状疱疹 / 神経変性 / M2マクロファージ / 疼痛 |
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| 研究成果の概要 |
「疼痛」は身体への侵襲や損傷を知らせる重要な感覚である.しかし損傷が修復しても遷延する「神経障害性疼痛」がある.そのメカニズムは神経損傷に伴う神経節内や脊髄内のミクログリアの炎症変性であることが知られている.研究代表者は神経障害性モデルマウスに抗炎症性M２ミクログリア誘導因子を投与することで、組織破壊的な炎症反応を抗炎症・組織再生型に転換し疼痛制御を促進することを見出した。また誘導されたM２ミクログリアの放出する細胞小胞体（エクソソーム）が周囲のSchwann細胞に取り込まれ炎症状態の制御や細胞死の抑制を行うことで疼痛制御を行っていた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
疼痛の慢性化するメカニズムとして、神経細胞だけでなく、損傷した末梢神経に浸潤・集積するマクロファージと脊髄後角で活性化するミクログリアが重要な役割を担うことを示す基礎的論文が数多く蓄積されている。本研究はミクログリアやマクロファージの役割を深めることで、慢性疼痛のメカニズムの解明と治療薬の開発につながる重要な研究と考える。
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