| 研究課題/領域番号 |
17H07055
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
鎌田 諒 自治医科大学, 医学部, ポスト・ドクター (60801420)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 循環器 / 免疫学 / ユビキチン / 蛋白質 / 動物 / 循環器・高血圧 |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化や心筋梗塞といった心血管疾患の病態には無菌性炎症が関与しており、この無菌性炎症の惹起経路としてNLRP3インフラマソームと呼ばれる細胞内タンパク複合体が注目されている。NLRP3インフラマソームの制御機構を解明することは、新たな治療法の開発に繋がることが期待されているが、未だ不明な点が多い。本研究では、NLRP3インフラマソーム複合体から新たに同定したE3ユビキチンリガーゼARIH2を中心に解析を行い、ARIH2がNLRP3をユビキチン化することにより、NLRP3がプロテアソームによって分解されて発現量が減少することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、ARIH2がNLRP3の発現量を調節して炎症を制御していることを明らかにした。これまでに、NLRP3インフラマソームは心血管疾患のみならず、無菌性炎症が関わる多くの疾患の発症機構に関与することから、ARIH2によるNLRP3インフラマソームの制御機構の一端を明らかにしたことは、インフラマソームが関与する様々な疾患の病態解明や治療法開発にも大きく貢献することが期待される。
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