研究課題
研究活動スタート支援
本研究では、アクリルアミドによる神経毒性発現メカニズムの解明と、ビタミンB1による神経毒性に対する治療法の探索を試みた。プロテオーム解析で同定したタンパク質のうち、ウエスタンブロット法にて確認された5種類のタンパク質の発現をPC12細胞にて確認した。PC12細胞は神経伸長因子により伸長させ、アクリルアミドは0mMから10mMまでの濃度を検討した。その結果、動物実験とは異なり、5種類のタンパク質に有意な変化はなかった。一方、細胞内ATP濃度を測定したところ曝露30分後においてATP量の減少がみられた。ビタミンB1による同時投与を試みたが、ATP量の回復は見られなかった。
acrylamideは疫学研究において、長期曝露により感覚障害や歩行障害といいた末梢神経のみならず、記憶障害や言語障害、抑うつ症状といった中枢神経障害を引き起こすことが知られているが、その毒性発現メカニズムは十分に解明されていない。本研究結果では、acrylamide曝露時の影響マーカーを探索し、エネルギー産生量について検討することで、神経毒性発現メカニズムの一端を明らかにした。
すべて 2019 2018 2017
すべて 雑誌論文 (2件) (うち国際共著 2件、 査読あり 2件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (3件) (うち国際学会 2件)
Archives of Toxicology
巻: 印刷中
巻: 印刷中 号: 7 ページ: 2007-2019
10.1007/s00204-019-02471-0
