| 研究課題/領域番号 |
17H07147
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 日本歯科大学 |
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研究代表者 |
冨山 希美 (美原希美) 日本歯科大学, 生命歯学部, 助教 (00803264)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | KLF5 / 口腔癌 / 上皮恒常性 |
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| 研究成果の概要 |
上皮組織の恒常性維持には基底細胞の増殖と上皮細胞の分化のバランス保持が重要であり、中でもKLF5は上皮細胞の増殖・分化バランスを直接的に制御し、細胞分化とともに急速に発現を停止するが、そのメカニズムは明らかになっていない。KLF5遺伝子発現メカニズムを解明するにあたり、これまでに研究代表者はKLF5遺伝子の基本的な発現に関与する必要最小領域（minimal essential region、MER）ならびにそれに結合する主要転写因子を明らかにした。
本研究ではKLF5遺伝子発現の制御機構としてKLF5発現を抑制的に制御するサイレンサー領域を解明し、それに関与すると考えられる転写因子を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
上皮組織の恒常性維持には基底細胞の増殖と上皮細胞の分化のバランス保持が重要で、そこでは様々な要因が複雑に関与し増殖や分化に必要な分子を誘導・阻害する転写因子の発現が決定的な役割を担う。細胞表現型による遺伝子発現の制御メカニズムを正確に理解するためには、MERを含む基本要素の決定後に遠位DNA領域との相互作用について解明する必要があるが、KLF5遺伝子発現が細胞分化によりどのように制御されるかは全く不明である。
したがって、本研究の成果は上皮恒常性維持に関わる新たな分子学的背景を明示するとともに、新たな治療法が必要な疾患に対する社会的なニーズに大いに貢献すると考えられる。
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