研究課題
基盤研究(C)
サルコペニア(加齢性筋減弱症)において、オートファジーの機能不全が起こる。加齢筋と除神経筋のマイトファジー (ミトコンドリアのオートファジー: Parkin)、シャペロン介在性オートファジー (Bag3)の変化を比較検討し、より短期間の簡便なサルコペニアのオートファジー機能不全モデルの開発を目指した。本研究の結果により、加齢筋で特徴的なオートファジー関連物質の変化は、除神経筋において部分的に再現できることが明らかになった。
最近筋萎縮の分野で注目を浴びているのは、ノーベル医学生理学賞を受賞したオートファジー(自食)という機構である。高齢マウスの大腿四頭筋の筋線維において、オートファジー関連物質 (p62)の免疫活性が異常に亢進していることを以前我々は証明した (Sakuam K et al., JCSM, 2016)。すなわちサルコペニア(加齢性筋減弱症)おいてオートファジーの機能不全が認められるが、この現象の短期間モデルがこれまで開発できていなかった。本研究の結果から、加齢筋で特徴的なオートファジー機能不全は、除神経筋において部分的に再現できることが明らかになった。
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