| 研究課題/領域番号 |
17K07394
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
細胞生物学
|
|---|
| 研究機関 | 久留米大学 |
|---|
研究代表者 |
齋藤 成昭 久留米大学, 付置研究所, 教授 (30352123)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 栄養飢餓ストレス / グルコース / 細胞応答 / 解糖系 / TORキナーゼ / 栄養飢餓 / 細胞周期 / 細胞内シグナル伝達 / シグナル伝達 / 遺伝学 / 分子生物学 / ストレス応答 / 糖代謝 |
|---|
| 研究成果の概要 |
真核細胞は、細胞外の栄養状況の変化に適応するための仕組みを備えている。本研究では、グルコース飢餓ストレスに対する細胞応答機構の解明を目的とし、グルコース濃度の変化を感知するセンサー機構と、細胞表面で機能するグルコース輸送体の局在制御機構を、分裂酵母をモデルとした遺伝学的手法によって研究した。本研究の成果により、分裂酵母は、細胞外グルコース濃度そのものを感知する仕組みのほかに、細胞内でのグルコース代謝速度を感知する仕組みを備えていることが明らかとなった。また、グルコース輸送体の細胞内局在は、TORC1、TORC2シグナル経路やエンドサイトーシス経路によって制御されていることが明らかとなった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の遂行により、グルコース輸送体の遺伝子発現コントロールの仕組みや、局在制御メカニズムの一端が明らかとなった。ヒトにおいては、グルコース輸送体GLUT4の機能異常が糖尿病発症原因となることが知られている。それゆえ本研究の成果は、糖尿病発症につながる遺伝子異常の解明に結び付くだろう。また、糖尿病治療の新薬開発にも役立つと期待できる。
|
