| 研究課題/領域番号 |
17K08162
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
昆虫科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
永峰 俊弘 国立研究開発法人理化学研究所, 開拓研究本部, 専任研究員 (90237553)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | バキュロウイルス / 昆虫細胞 / タンパク質合成系 / 昆虫 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、ウイルスによる宿主細胞のシャットオフ機構を利用して、昆虫細胞によるバキュロウイルス非依存型高効率タンパク質発現系を構築することを目的として開始された。発現系の構築には至らなかったが、シャットオフ機構に関連していると考えられるliquid-liquid phase separation（LLPS）を誘導するタンパク質、IE1の感染ステージに伴った構造変化を見出し、IE1がLLPS形成の重要なコンフォメーションスイッチであることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
バキュロウイルスの転写はvirogenic stroma（VS）と呼ばれるウイルスが誘導する核内構造体、すなわちLLPS内で進行する。従って、LLPS形成はウイルスによる宿主細胞のシャットオフ機構に大きく関連していると考えられるが、それだけに留まらず、LLPSは細胞の転写全体に関連している。従って、本研究によって、IE1依存的なLLPS形成機構の一端が解明されたことは、バキュロウイルスのシャットオフ機構研究が、細胞の転写機構全体を理解するための重要なモデルシステムと成り得ることを示している。
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