| 研究課題/領域番号 |
17K08298
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 昭和大学 (2019)
国立研究開発法人国立循環器病研究センター (2017-2018) |
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研究代表者 |
久光 隆 昭和大学, 教養部, 講師 (50327946)
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| 研究分担者 |
渡邉 裕介 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (20562333)
中川 修 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (40283593)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 血管新生 / 内皮細胞 / ALK1受容体 / SGK1 / 血管形成 / ALK1 / BMP |
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| 研究成果の概要 |
胎生期の血管新生による血管網の構築には、様々なシグナル経路が適切に機能することが必須である。今回は、その様なシグナル経路の中のALK1シグナルに着目し、経路を構成する新たな因子SGK1を発見した。そして、SGK1がALK1シグナルの下流因子としてどのように発現制御されるのか検討し、転写活性を制御する重要な領域を同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ALK1遺伝子の変異は、難病に指定される遺伝性血管疾患のオスラー病の原因の一つとなる。ALK1シグナルは血管新生過程に必須であり、そのシグナル分子機構を解明することは遺伝性疾患のみならず癌や虚血性疾患の治療戦略の発見にもつながる可能性がある。今回、ALK1シグナルの構成因子を同定し、このことがALK1シグナルの分子機構解明の端緒になることが期待される。
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