| 研究課題/領域番号 |
17K08451
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
武田 泰生 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 教授 (60245462)
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| 研究分担者 |
池田 龍二 宮崎大学, 医学部, 教授 (50398278)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Caspr4 / neuronal differentiation / P19 / neural differentiation / Contactin / 神経分化 / 幹細胞維持 / 神経接着関連分子 |
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| 研究成果の概要 |
Contactin associated protein（Caspr）4は、マウス大脳皮質介在ニューロンのシナプス前膜に局在し、発現していることが報告された。また、我々はCaspr4が、マウス胎仔期から神経幹細胞に発現し、神経分化に関与することを明らかにした。そこで、マウス胚性腫瘍（EC）細胞である P19細胞において、Caspr4を一過性に導入し、RA存在下において、Caspr4導入細胞およびコントロール細胞をsphere様の細胞塊を形成させた際に、Caspr4導入細胞は増殖を減少させ、さらに、Oct4のような幹細胞維持に必要な遺伝子発現を減少させることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マウス胚性腫瘍（EC）細胞である P19細胞は，レチノイン酸（RA）により分化誘導され，神経細胞およびアストロサイトに分化することが知られている細胞株である。Caspr4はマウス神経幹細胞において発現し、神経分化を正に調節しているが、細胞内の転写因子群の挙動を確認したデータはなかった。今回の研究で、マウス胎仔期の細胞培養より安価な株化細胞であるP19細胞株を研究に使用できたことから、今後、Caspr4の神経分化のメカニズムをさらに詳細に調べることができ、Caspr4の自閉症のメカニズムの解析、さらには、GABA性の介在性ニューロンの培養系を確立することへ貢献できるものと考えている。
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