| 研究課題/領域番号 |
17K08514
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
海藤 俊行 鳥取大学, 医学部, 教授 (70268837)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / 免疫組織化学法 / 感覚神経 / 免疫組織化学 / 細胞超微形態学 / イオンチャネル |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎（AD）モデルマウスに慢性的皮膚炎を作製して免疫組織化学的に検討したところ、耳介毛包の感覚神経に感覚受容チャネル分子TRPA1の陽性反応を確認できた。次にADの治療薬やTRPA1阻害剤を投与したところ、ステロイドと抗ヒスタミン薬が有効だったが、TRPA1阻害剤にもある程度の炎症改善効果が認められた。このTRPA1阻害剤投与例ではTRPA1の陽性反応が検出できなかった。さらに、TRPA1阻害剤の軟膏と軟膏基剤の投与を比較したところ、ADの治癒率はTRPA1阻害剤の方が高い傾向が認められた。以上より、TRPA1阻害剤はADモデルマウスの慢性皮膚炎に有効な可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アトピー性皮膚炎は難治性の皮膚疾患で、有効な治療薬はあるものの完治させるには至っておらず、更なる新薬の開発も期待されている。感覚受容チャネル分子TRPA1は痛み、痒み、冷感などに関与している。本研究はアトピー性皮膚炎モデルマウスで、TRPA1阻害剤の効果を確認したところ、ある程度の治療効果が認められた。今後ヒトのアトピー性皮膚炎への有効性が確認できれば、新規治療薬として活用できるかもしれない。
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