| 研究課題/領域番号 |
17K08529
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
坪井 貴司 東京大学, 大学院総合文化研究科, 教授 (80415231)
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| 研究分担者 |
北口 哲也 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 准教授 (60432374)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 開口分泌 / イメージング / 生理学 / シグナル伝達 / 消化管ホルモン |
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| 研究成果の概要 |
消化管ホルモンであるグルカゴン様ペプチド-１（GLP-1）は、小腸内分泌L細胞から分泌され、食餌由来成分や腸内細菌代謝産物により、分泌される。しかし、その詳細な制御機構は不明である。腸内細菌代謝産物の一種であるL-グルタミンを小腸内分泌L細胞に投与すると、GLP-1分泌が促進された。このL細胞には、味覚受容体の一種であるTAS1R3が発現していた。そこで、TAS1R3変異小腸内分泌L細胞を作成し、解析したところ、GLP-1分泌が抑制された。これらの結果から、TAS1R3が、L-グルタミンによるGLP-1分泌に重要な役割を担っていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
食餌由来成分である、糖、脂肪酸、アミノ酸によって小腸内分泌L細胞からグルカゴン様ペプチド-１（GLP-1）の分泌が促進されるが、その詳細な分泌促進分子機構は不明であった。本研究では、アミノ酸の中でもL-グルタミンによって起こるGLP-1分泌の促進が、うまみ受容体や甘味受容体を形成するTAS1R3によって制御されることを見出した。つまりL細胞は、消化管管腔内のケミカルセンサーとして機能している可能性がある。この結果は、GLP-1分泌を促す機能性食品の開発などにつながると考えられる。
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