| 研究課題/領域番号 |
17K08694
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
長田 佳子 鳥取大学, 医学部, 講師 (50304209)
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| 研究分担者 |
林 一彦 鳥取大学, 医学部, 特任教員 (30180962)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Epstein-Barr virus (EBV) / 再活性化 / 抗体産生 / バセドウ病 / 自己免疫疾患 / IgM / IgG4 / 活性化誘導シチジンデアミナーゼ (AID) / Epstein-Barr ウイルス (EBV) / TSHレセプター抗体 (TRAb) / Epstein-Barrウイルス(EBV) / TSHレセプター抗体（TRAb） / 女性ホルモン / AID / TRAb / EBウイルス / TRAbアイソタイプ / 自己反応性B細胞 |
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| 研究成果の概要 |
Epstein-Barr virus (EBV)はほとんどの成人に潜伏感染している。本研究で我々はEBVの潜伏先であるB細胞が、EBVの再活性化に伴い形質細胞へ分化して抗体産生を行う際に、活性化誘導シチジンデアミナーゼ(AID)が誘導されること、そしてもともとB細胞上にあるIgMからクラススイッチしたIgG, IgEさらにはIgG4も産生されることを示した。
EBV再活性化ではバセドウ病の原因自己抗体であるTSHレセプター抗体(TRAb)も産生される。我々は骨髄・胚中心を通らずにTRAbが産生され、バセドウ病の発症・増悪に関与すること、さらに診断法として利用できること（特許取得）を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究によって、遺伝因子の関与が大きいといわれてきたバセドウ病の原因として環境因子のひとつであるEBV感染と、その再活性化が重要であることが示された。
EBV再活性化に誘導される抗体産生系は、従来の骨髄・胚中心を介する抗体産生系とは別の抗体産生系である。EBV再活性化に誘導される抗体産生系は、特に自己抗体を産生しやすい傾向があり、今後種々の自己免疫疾患の発症機序の解明においても、さらに研究されるべき分野である、ということが示された。
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