| 研究課題/領域番号 |
17K08766
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
冨川 直樹 福島県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (80468587)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 細胞間接着 / がん / 細胞競合 / 腫瘍内不均一性 / 癌 / 細胞・組織 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
がん細胞では細胞間接着分子クローディン（CLDN）など様々な分子が発現異常し、診断や治療標的として利用されている。我々はCLDNから核内受容体にいたる新規シグナル伝達経路を発見し、これが乳がんや婦人科がんの悪性形質を制御することを明らかにした。一方で培養がん細胞株やヒトがん組織においては、あるCLDNが異なるCLDNの発現を制御していることを見出した。特にCLDN4とCLDN6は排他的に分布し、それぞれの陽性細胞は極性や増殖性など細胞の形質が細胞間接着以外においても異なることがわかった。以上よりCLDN発現パターンは腫瘍細胞の形質を反映する優れたマーカーである可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CLDN分子の相互発現制御を解明することにより、異種CLDNどうしのタンパクレベルでの発現制御機構といった新たな生命現象を提唱できる可能性がある。また本機構によってがん組織に発生するCldn分子の多彩な発現様式が腫瘍内不均一性を示し、がんの分化度や悪性度に関連することが明らかになれば、診断並びに予後不良の新たな指標となることが見込まれる。さらｎ異なるCLDN分子を発現誘導することにより、がんの悪性化に繋がるCLDN発現を抑制するという、新規分子標的療法の開発に繋がることが期待される。
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