| 研究課題/領域番号 |
17K08780
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
実験病理学
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
浅井 明 東北大学, 農学研究科, 特任准教授 (30500011)
|
|---|
| 研究分担者 |
杉原 仁 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (60183414)
都築 毅 東北大学, 農学研究科, 准教授 (00404848)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | インスリン分泌 / 膵島 / β細胞 / 脂肪酸 / CD36 / 糖尿病 / モデルマウス / 2型糖尿病 |
|---|
| 研究成果の概要 |
遺伝的にインスリン分泌能の異なるProne系（糖尿病易発性）とResistant系（糖尿病発症抵抗性）の２系統のマウスより膵ランゲルハンス島を単離して各解析に用いた。Prone/Resistant両系統の膵島では、脂肪酸や脂質の代謝や輸送に関わる分子群の遺伝子発現に多くの差異を認めた。細胞膜上の脂肪酸輸送体として知られるCD36の膵β細胞における発現量の差がインスリン分泌能を遺伝的に規定する可能性を見出した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Prone系とResistant系の両系統マウスは、多遺伝子性の遺伝的要因と環境的要因との相互作用というヒトにおける2型糖尿病発症基盤を正しく反映して作出されたモデル動物である。両系統間での遺伝的なインスリン分泌能の差異について、その出現機序の解明を目的とした本研究の成果は、ヒトにおける2型糖尿病の発症基盤や発症における個人差の成因解明、さらには、それらに基づいた糖尿病予防・治療法開発に繋がる基礎的知見となるものと考えられる。
|
