| 研究課題/領域番号 |
17K08962
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
渡部 正彦 帝京大学, 公私立大学の部局等, 准教授 (90301788)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | タンパク質相互作用 / 薬理学 / 脳神経疾患 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
日本におけるうつ病の生涯有病率は約6.7％といわれ、15人に1人がうつ病を経験している計算になり、決して珍しい病気ではなく誰でも罹患する可能性がある。現存する抗うつ薬は服用のため治療しやすいが、効果が出るまで時間がかかるため医師の指示があるまで服用を続ける必要があり、患者に適切な薬に辿りつくまでに非常に時間を要するなどの問題点が多く存在する。研究代表者は、これまでの抗うつ薬とは全く異なる小胞輸送経路を標的とするアプローチからの研究により、小胞輸送経路を調節するカギとなるRabタンパク質とうつ症状を改善しうる生体内抗酸化因子グルタチオン量調節因子GTRAP3-18が相互作用することを見い出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
既存の抗うつ薬の作用点である神経伝達物質の再取り込みを担うタンパク質を標的とするのではなく小胞輸送経路を標的とすることで、既存薬では改善されない患者に対しての使用や既存薬との併用による改善・副作用の軽減などが期待できる。すなわち、本研究での活性調節経路の存在および病態における役割を解明することは、単に学術的新規性が高いばかりでなく、これらを標的として開発される化合物がうつ病の治療に寄与し得ることを提示でき、工業的にも非常に高いポテンシャルを有する。
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