| 研究課題/領域番号 |
17K08976
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 東京医科大学 (2020)
東京医科歯科大学 (2017-2019) |
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研究代表者 |
加藤 優子 東京医科大学, 医学部, 講師 (50580875)
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| 研究分担者 |
横山 詩子 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (70404994)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 血管内膜肥厚 / 血管平滑筋細胞 / 骨髄由来細胞 / 骨髄由来前駆細胞 / Epac1 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、血管の内膜肥厚を促進するシグナル伝達分子Exchange protein directly activated by cyclic AMP 1（Epac1）を中心に、内膜肥厚形成メカニズムを明らかにした。内膜肥厚形成における骨髄由来細胞の影響は限定的で、Epac1は骨髄由来細胞より血管組織由来の細胞に作用して内膜肥厚形成に関与すると考えられた。さらにEpac1は血管傷害後の内膜肥厚形成に重要な塩基性線維芽細胞増殖因子の刺激により活性化されるAkt/GSK3βを介するシグナル伝達経路に関与することで血管内膜肥厚形成促進に関与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
一般に虚血性心疾患患者に対して行われる経皮的冠動脈形成術では、施術により損傷した血管組織の治癒過程で血管内膜肥厚が起こる。約40％の患者ではこの血管内膜肥厚が過剰となり、血管の再狭窄や閉塞を起こす。現在臨床ではこれらを抑制するための薬剤流出ステントが使用されているものの、遅発性の血栓症など別の問題が発生しており、別の新しい治療法の開発が望まれている。本研究で明らかにした血管内膜肥厚形成の新しいメカニズムは血管再狭窄を抑制する新しい治療法を提案する基盤となると考えられる。
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