| 研究課題/領域番号 |
17K09586
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 関西医科大学 |
|---|
研究代表者 |
平井 希俊 関西医科大学, 医学部, 講師 (60422929)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 心筋細胞 / 増殖 / ErbB受容体 / 細胞周期 / ErbB / ライブイメージング / 循環器・高血圧 / 再生医療 |
|---|
| 研究成果の概要 |
複数あるErbB受容体のアイソフォームのなかで、心臓のホメオスターシスを保つのにErbB2およびErbB4が特に重要な機能を持つことが知られている。本研究では、心筋細胞でErbB2受容体もしくはErbB4受容体を過剰発現させることにより、心筋細胞が増殖しうるかどうかを検討し、将来の新規再生治療の可能性について探った。ErbB2受容体、ErbB4受容体、どちらも同じシグナル経路を活性化するにも関わらず、予想に反し、ErbB2受容体の過剰発現と、ErbB4受容体過剰発現では、まったく対照的な表現型を呈した。心筋細胞の増殖誘導には従来の概念とは異なるアプローチが必要なことが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心筋細胞は生後細胞周期の休止期に入りその後増殖することはない。そのため心筋梗塞で心筋細胞が失われると心機能障害をきたし心不全を発症してしまう。本研究ではマウスで成長因子受容体シグナルを活性化することにより、成熟心筋細胞の増殖を誘導しうるかどうかを明らかにすることを目的とした。本研究の結果、心筋細胞で成長因子受容体を過剰発現させ、その細胞を1細胞レベルで直接可視化できるマウスの作製に成功した。今後、このマウスを用いて、成熟心筋細胞の増殖を誘導することが可能であれば、梗塞後心不全に対する新規治療の開発への展望が開けるだろう。
|
