| 研究課題/領域番号 |
17K09590
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
的場 哲哉 九州大学, 大学病院, 講師 (20448426)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 心筋梗塞 / 炎症 / マクロファージ / ナノテクノロジー / 急性心筋梗塞 / 核受容体 / ドラッグデリバリーシステム / 組織修復 / 循環器内科学 |
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| 研究成果の概要 |
マウス心筋虚血再灌流モデルにおいて、虚血再灌流心に組織障傷害性M1マクロファージによる炎症と組織修復性M2マクロファージの集簇が段階的に起こる。PPARγナノ医薬としてピオグリタゾン封入ナノ粒子を作成し、再灌流後の投与によりPPARγナノ医薬が急性炎症を抑制するとともに、心臓組織におけるマクロファージM1/M2分化を組織修復性M2優位に制御すること、それとともに心筋梗塞後リモデリングを抑制することを示した。この研究により、ナノ医薬のプラットフォームの有用性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究により、急性心筋梗塞病態における急性炎症と組織修復の制御による新しい疾病治療コンセプトを示すとともに、ナノ医薬プラットフォームの有用性を示すことができた。
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