研究課題/領域番号 |
17K09681
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腎臓内科学
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研究機関 | 弘前大学 |
研究代表者 |
今泉 忠淳 弘前大学, 医学研究科, 教授 (90232602)
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研究分担者 |
島田 美智子 弘前大学, 医学研究科, 講師 (40463765)
田中 完 弘前大学, 教育学部, 教授 (50271820)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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キーワード | 糸球体血管内皮細胞 / endothelial cells / ISGs / TLR3 / 慢性腎臓病 / メサンギウム細胞 / 血管内皮細胞 |
研究成果の概要 |
慢性腎臓病の病態には、免疫系が活性化していることが知られているが、その詳細は未だ明らかではない。本研究では、培養ヒト糸球体血管内皮細胞に疑似的にウイルス感染状態にする試薬である poly IC を添加すると、血栓を作りやすくするPAI-1、炎症を促進する強力なサイトカイン IL-6、白血球の遊走を促し炎症を惹起するケモカインの CXCL1 や CX3CL1 の発現が誘導されることが明らかになった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、慢性腎臓病の病態における免疫系の関与に関する新たな知見を見出しており、慢性腎臓病の新たな治療戦略の構築に向けた、基盤となるデータが得られたと考えている。慢性腎臓病は、慢性腎不全に進行することも少なくなく、慢性腎不全になると透析医療の適応となり、様々な心血管や運動器の合併症の発生や、QOL の低下が問題となる上、高額な医療費も必要となる。本研究の成果は、慢性腎臓病の新たな切り口による治療法の開発の基盤となる可能性があり、透析導入を少しでも遅らせ、慢性腎臓病患者の QOL 改善や、ひいては、医療費の削減につながる可能性もある。
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